Метаболическая энцефалопатия

Метаболическая энцефалопатия (токсико-метаболическая энцефалопатия) — это широкая категория, описывающая аномалии электролитов, витаминов и других химических веществ, которые неблагоприятно влияют на функцию мозга. Помимо продуктов жизнедеятельности печени и почек, это может включать аномально высокий или низкий уровень сахара в крови (гипергликемия, гипогликемия), проблемы с щитовидной железой и уровень натрия в крови (гипонатриемия = низкий уровень натрия, гипернатриемия = высокий уровень натрия).

Другие причины метаболической энцефалопатии включают отравление угарным газом или цианидом, что препятствует переносу гемоглобином кислорода в кровоток и приводит к аноксии тканей.

Токсическая метаболическая энцефалопатия также может включать побочные эффекты лекарств или прием лекарств, влияющих на химические медиаторы в головном мозге. Называемые нейротрансмиттерами дофамин, ГАМК, серотонин, ацетилхолин и глютамин помогают нервным окончаниям передавать электрические сигналы между клетками мозга. Изменения в этих передатчиках могут снизить функцию мозга. Концентрации нейротрансмиттеров и аномальные функции можно наблюдать при эпилептических припадках и болезни Альцгеймера.

Метаболическая энцефалопатия — широкий термин, относящийся к дисфункции головного мозга вследствие нарушения метаболических процессов.

Последствия нарушенных метаболических процессов включают нарушение уровня кислорода, уровня глюкозы, активности ферментов, транспорта метаболитов в нейроны и процессов фосфорилирования.

Многие виды органной дисфункции могут нарушать метаболические процессы и, таким образом, косвенно нарушать работу мозга.

Дисфункция головного мозга может также нарушать функцию органов, например, влияние измененной симпатической активности на функции сердца, легких и желудочно-кишечного тракта.

Эффекты, нарушающие метаболические процессы, могут вызвать структурное повреждение головного мозга, так что некоторые нарушения функции головного мозга могут сохраняться после устранения основной причины

Возможные патогенные механизмы

Повреждение гематоэнцефалического барьера может привести к отеку, накоплению метаболитов, вазогенному отеку и нарушению энергетических процессов. Некоторые лекарства могут изменять активность ферментов, нарушая клеточную функцию. В оспалительные процессы, такие как сепсис, могут изменить клеточный метаболизм и привести к дальнейшему повреждению как клеточной структуры, так и функций.

Метаболические нарушения являются редкой причиной острой энцефалопатии в детском возрасте, но, тем не менее, важны, поскольку многие из них поддаются лечению. Как заболеваемость, так и смертность можно предотвратить, но в большинстве случаев диагностика должна быть ранней. Несмотря на множество нарушений, исследования можно упростить, но результаты этих анализов почти всегда нужны срочно. С расширением программ неонатального скрининга уже будет диагностировано больше пациентов, но важно понимать, что пациенты все еще могут быть упущены. Поэтому важно постоянно следить за этими расстройствами. Многие также по-прежнему будут подвержены риску повторяющихся эпизодов болезни и декомпенсации.